Ovaires polikystiques

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Explication simple de ce syndrome:

2. Insulinorésistance et ovaires polykystiques. Quid ? - Top

Un ovaire, ça fonctionne un peu comme un orchestre philharmonique.
De nombreux acteurs et un but, la mélodie. La mélodie, c'est d'arriver à préparer une reine, l'ovule, c'est à dire à réveiller, sélectionner, nourrir et faire mûrir les cellules destinées à être fécondées par les spermatozoïdes. Un ensemble de dix d’entre elles est réquisitionné tous les mois. On va leur demander de se préparer, de se faire belles. Des petites mains s’affairent autour d’elles, les bichonnent et dans le même temps sécrètent la première hormone, l’oestradiol. Une sélection sera opérée qui ne retiendra qu’un seul de ces dix ovules tandis que les autres vont s’atrésier, se dissoudre. Celui-là, arrivé à maturité, sera libéré dans la cavité abdominale, en général vers le 13ième jour du cycle.

L'ovaire polykystique, c'est quand dans l'orchestre, des groupes se forment, un trio par çi, un quatuor par là.. Chacun veut faire sa musique.
Dans l'ovaire, ça donne des candidats à être l'ovule du mois tout partout dans l'ovaire et pas de stratégie. Les cellules se tirent dans les pattes et ne s'entraident pas.
Donc ovulation pas terrible, pas souvent et gaspillage d'énergie. l'orchestre produit du brouhaha, pas de la musique.

Résultat, souvent une hyperpilosité, un obésité...

on a fait une constatation : Ces femmes là ont un taux circulant d'insuline plus élevé que la moyenne. Et la glycémie n'est pas pour autant plus basse. On connaissait déjà le problème, on avait appelé ça l'insulino résistance.
L'insuline en excès favorise l'obésité et agit directement sur la production des androgènes, des hormones mâles, par l'ovaire.
On a noté que la metformine favorisait la perte de poids, diminuait les niveaux de l'insuline et des androgènes par l'ovaire. Il en résultait une amélioration de l'ovulation et aussi de la réponse des ovaires aux traitements de la stérilité.

Docteur Albert Ohayon - Updated: November 19, 2002

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Voici un lien très intéressant !

http://www.aly-abbara.com/livre_gyn_obs/termes/dystrophie_ovarienne_sopk.html

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Voici ce que j'ai trouver qui explique bien le syndrome des ovaires polykystiques:

2.1.1 Ovaires polykystiques (OPK)

Les ovaires multifolliculaires peuvent évoluer en ovaires polykystiques (OPK), passage dont la transition relativement floue et favorisée par une surcharge pondérale ou une tendance à l’adiposité. Un ovaire polykystique se caractérise par la présence de plus de 6 follicules, dont le diamètre est supérieur à 10 mm. Ce critère souligne l’importance de l’échographie pour le diagnostic et le diagnostic différentiel. Les ovaires sont volumineux. Alors que les perturbations menstruelles ne sont qu’occasionnelles en cas d’ovaires multifolliculaires, elles sont bien plus fréquentes chez les femmes atteintes d’OPK. Dans de nombreux cas, l’ovulation n’a pas lieu, d’où l’absence de formation du corps jaune et de progestérone (hormone du corps jaune).

En présence d’ovaires polykystiques, les taux de testostérone sont certes souvent normaux, mais circulent fréquemment à la limite supérieure de la normale, c’est-à-dire au sein d’une zone dite « grise » qui ne permet pas de diagnostic définitif. C’est pourquoi il est recommandé de réaliser parallèlement un dosage de SHBG («Sex Hormon Binding Globulin »): le taux de cette globuline liant aux hormones sexuelles baisse lorsque le taux de testostérone plasmique est élevé ou à la limite de la normale (hyperandrogénie), et décroît proportionnellement à l’augmentation de la biosynthèse de testostérone. Cette assertion n’est cependant que relative, puisque toute hyperinsulinémie provoque une baisse de concentration de SHBG.

Un dosage de progestérone réalisé entre le 19ème et le 25ème jour du cycle (pour un cycle de 28 jours) ne peut signaler la présence d’ovaires polykystiques que lorsque le taux de progestérone est très nettement plus bas que la normale. Effectivement, la sécrétion de progestérone (hormone du corps jaune) diminue continuellement chez de nombreuses femmes dès l’âge de 29/30 ans, et demeure à un niveau nettement faible à partir de 40 ans.
2.1.2 Syndrome d’ovaires polykystiques (SOPK)
D’après les théories d’experts reconnus, un SOPK se manifeste dans la majorité des cas uniquement en présence d’une anomalie d’un gène étroitement lié à la biosynthèse des hormones stéroïdes et/ou des hormones sexuelles (syndrome adrénogénital, en particulier le SAG « late onset » qui n’apparaît qu’aux abords de la puberté ou quelques années plus tard), ou en présence de perturbations de l’action de l’insuline. Si on ne dépiste aucune anomalie génétique de ce type et si le taux d’insuline n’est pas anormalement élevé, la pathologie en cause sera répertoriée dans la catégorie des ovaires polykystiques « simples ».

Chez les femmes atteintes d’OPK, on observe des altérations plus ou moins discrètes du métabolisme du glucose et de l’insuline, voire une perturbation de l’action de l’insuline. Quant au syndrome d’ovaires polykystiques (SPOK), il se caractérise par des dysfonctionnements métaboliques sévères au niveau du glucose et de l’insuline, se traduisant par une élévation du taux d’insuline dans le sang (hyperinsulinémie) et par une limitation de l’action de l’insuline (résistance à l’insuline). Cette dernière est diagnostiquée par une élévation de la quantité de glucose dans le sang (hyperglycémie) parallèle à une élévation du taux d’insuline. On détecte d’autre part des taux élevés de cholestérol et de triglycérides (dyslipoprotéinémie), facteurs liés à un grave risque d’artériosclérose puisqu’ils renforcent mutuellement leur action néfaste sur les parois artérielles.
Une hyperandrogénie est obligatoirement associée. Son dépistage peut néanmoins devenir problématique si le taux de SHBG est faible et si la testostérone est présente sous forme libre, donc biologiquement active, et rapidement métabolisée. Le SOPK est souvent associé à des signes cliniques témoignant d’une production excessive d’hormones virilisantes (androgénisation) qui se manifeste par une sécrétion accrue de sébum, une séborrhée de l’épiderme et du cuir chevelu, une acné, une pilosité à topographie masculine (hirsutisme) ou une alopécie de type masculin (alopécie androgénique). Le développement de cette androgénisation est certes lié à un excès de testostérone, mais dépend surtout de la densité génétiquement définie des récepteurs d’androgènes (molécules liant aux hormones mâles dans les tissus sensibles aux hormones) et de la sensibilité de ces récepteurs.

On observe généralement une augmentation de volume des ovaires et une extension du tissu ovarien. Les ovaires contiennent de nombreux kystes folliculaires, mais aussi des kystes atrétiques micro-folliculaires et des îlots de cellules lutéinisées de la thèque. La maturation du follicule est incomplète et demeure à un stade de précurseur, appelé « stade préantral moyen ». La sécrétion ovarienne d’androgènes augmente en partie massivement: elle résulte soit d’un apport important de précurseurs concomitant à un taux élevé de LH, soit d’une faiblesse enzymatique génétiquement déterminée (cytochrome P-450/C17) se traduisant par une transformation insuffisante de 17a-hydroxy-progestérone en androstènedione et testostérone, soit d’une insuffisance du cytochrome P450 (aromatase), qui aromatise (convertit) les androgènes en estrone, converti ensuite en estradiol.

Invité

SOPK : Syndrome des ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), parfois appelé aussi syndrome de Stein-Leventhal, est considéré comme la cause la plus fréquemment responsable des dysfonctionnements ovariens chez les femmes en âge de procréer. En tant que tel, il constitue clairement une très importante cause d’infertilité et mérite d’être abordé en détail.

En cas de SOPK, les ovaires sont élargis et leur revêtement externe devient lisse mais plus épais que sur les ovaires sains. Cette surface est couverte de nombreux petits kystes, inoffensifs en eux-mêmes mais capables d’entraîner une aménorrhée ou une oligoménorrhée et de provoquer par conséquent une infertilité.

Caractéristiques cliniques

Le critère diagnostique permettant d’identifier un SOPK est l’observation par échographie des ovaires polykystiques. Ce résultat peut être accompagné d’un vaste ensemble de signes et symptômes, dont la principale caractéristique est une hyper-androgénie (excès d'hormones mâles, les androgènes). Les examens font habituellement ressortir un taux sérique de LH (hormone lutéinisante) supérieur à 10 U.I./l et un taux sérique de testostérone potentiellement élevé.

Signes et symptômes du SOPK :

Taux de LH élevés (LH sérique > 10 U.I./l)
Taux de FSH faibles ou normaux (s’ils sont normaux, ils restent probablement inférieurs au seuil nécessaire au développement normal des follicules)
Rapport LH/FSH élevé (> 2/1 ou 3/1)
Taux d’œstrogènes / de testostérone élevés
Ovaires élargis, polykystiques
Nombreux follicules immatures (mesurant généralement 2 à 8 mm)
10 follicules/ovaire
Règles irrégulières ou anovulation
Hirsutisme et acné (dus à un surplus d’androgènes)
Obésité

Le SOPK est le plus souvent associé à des symptômes d'hyperandrogénie tels que l’hirsutisme et l’acné mais il n’est pas indispensable que ces symptômes soient présents pour que le diagnostic puisse être posé. Les séborrhées (peau grasse) sont également courantes.

SOPK et fertilité

Les femmes atteintes de la forme la plus légère du SOPK peuvent ne présenter aucune anomalie menstruelle et ovuler normalement mais ont souvent besoin de plus de temps que la normale pour parvenir à une grossesse et encourent un risque plus important de fausse-couche.

Les femmes atteintes d’un SOPK modéré connaissent des irrégularités menstruelles, telles que l’oligoménorrhée ou l’aménorrhée secondaire, et une absence d’ovulation.

La forme la plus sévère du SOPK est caractérisée par une obésité, un hirsutisme, une aménorrhée et une infertilité.

Prise en charge du SOPK

Le type de prise en charge du SOPK varie selon que la femme souhaite ou non procréer. Il suffit parfois, pour rétablir le cycle ovulatoire, d’appliquer des mesures simples telles qu’une perte de poids.

Chez les femmes ne souhaitant pas procréer, un traitement symptomatique peut être administré. Un contraceptif oral peut être utilisé pour rétablir la régularité menstruelle et des estrogènes ou des anti-androgènes, comme l’acétate de cyprotérone, pour traiter l’hirsutisme ou l’acné.

Chez les femmes souhaitant procréer, le traitement initial est généralement constitué de citrate de clomifène à 50-110 mg/jour pendant 5 jours chaque mois (voir la partie consacrée au traitement des femmes). Ce traitement permet de rétablir les menstruations avec une ovulation chez 70 % des femmes ; 30 % d’entre elles seront enceintes dans les trois premiers mois du traitement. Les taux de grossesse restent malgré tout faibles et l’incidence des fausse-couches est élevée.

En l’absence de grossesse après six mois d’essai du clomifène, il est possible d’entreprendre un traitement par gonadotrophines, parfois associé à un analogue de la GnRH de façon à bloquer la sécrétion de LH et à réduire ainsi le risque de fausse-couche. Ce traitement est à utiliser avec beaucoup de précautions chez les patientes atteintes du SOPK dans la mesure où elles sont particulièrement sensibles à l’apparition d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne, mais également dans la mesure où une même dose de gonadotrophine peut provoquer des réactions très différentes selon les cycles.

Pour réduire autant que possible la fluctuation de ce rapport dose-efficacité, il est conseillé d’utiliser des préparations de FSH pure plutôt que des extraits impurs tels que la gonadotrophine ménopausique humaine (hMG) (voir le module 2). Pour rétablir une ovulation unique sans engendrer d’hyperstimulation ovarienne, il est important de pouvoir procéder à un dosage aussi précis que possible de la gonadotrophine et d’utiliser donc exclusivement des préparations de la plus grande pureté.

SOPK : Syndrome des ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), parfois appelé aussi syndrome de Stein-Leventhal, est considéré comme la cause la plus fréquemment responsable des dysfonctionnements ovariens chez les femmes en âge de procréer. En tant que tel, il constitue clairement une très importante cause d’infertilité et mérite d’être abordé en détail.

En cas de SOPK, les ovaires sont élargis et leur revêtement externe devient lisse mais plus épais que sur les ovaires sains. Cette surface est couverte de nombreux petits kystes, inoffensifs en eux-mêmes mais capables d’entraîner une aménorrhée ou une oligoménorrhée et de provoquer par conséquent une infertilité.

Caractéristiques cliniques

Le critère diagnostique permettant d’identifier un SOPK est l’observation par échographie des ovaires polykystiques. Ce résultat peut être accompagné d’un vaste ensemble de signes et symptômes, dont la principale caractéristique est une hyper-androgénie (excès d'hormones mâles, les androgènes). Les examens font habituellement ressortir un taux sérique de LH (hormone lutéinisante) supérieur à 10 U.I./l et un taux sérique de testostérone potentiellement élevé.

Signes et symptômes du SOPK :

Taux de LH élevés (LH sérique > 10 U.I./l)
Taux de FSH faibles ou normaux (s’ils sont normaux, ils restent probablement inférieurs au seuil nécessaire au développement normal des follicules)
Rapport LH/FSH élevé (> 2/1 ou 3/1)
Taux d’œstrogènes / de testostérone élevés
Ovaires élargis, polykystiques
Nombreux follicules immatures (mesurant généralement 2 à 8 mm)
10 follicules/ovaire
Règles irrégulières ou anovulation
Hirsutisme et acné (dus à un surplus d’androgènes)
Obésité
Le SOPK est le plus souvent associé à des symptômes d'hyperandrogénie tels que l’hirsutisme et l’acné mais il n’est pas indispensable que ces symptômes soient présents pour que le diagnostic puisse être posé. Les séborrhées (peau grasse) sont également courantes.

SOPK et fertilité

Les femmes atteintes de la forme la plus légère du SOPK peuvent ne présenter aucune anomalie menstruelle et ovuler normalement mais ont souvent besoin de plus de temps que la normale pour parvenir à une grossesse et encourent un risque plus important de fausse-couche.

Les femmes atteintes d’un SOPK modéré connaissent des irrégularités menstruelles, telles que l’oligoménorrhée ou l’aménorrhée secondaire, et une absence d’ovulation.

La forme la plus sévère du SOPK est caractérisée par une obésité, un hirsutisme, une aménorrhée et une infertilité.

Prise en charge du SOPK

Le type de prise en charge du SOPK varie selon que la femme souhaite ou non procréer. Il suffit parfois, pour rétablir le cycle ovulatoire, d’appliquer des mesures simples telles qu’une perte de poids.

Chez les femmes ne souhaitant pas procréer, un traitement symptomatique peut être administré. Un contraceptif oral peut être utilisé pour rétablir la régularité menstruelle et des estrogènes ou des anti-androgènes, comme l’acétate de cyprotérone, pour traiter l’hirsutisme ou l’acné.

Chez les femmes souhaitant procréer, le traitement initial est généralement constitué de citrate de clomifène à 50-110 mg/jour pendant 5 jours chaque mois (voir la partie consacrée au traitement des femmes). Ce traitement permet de rétablir les menstruations avec une ovulation chez 70 % des femmes ; 30 % d’entre elles seront enceintes dans les trois premiers mois du traitement. Les taux de grossesse restent malgré tout faibles et l’incidence des fausse-couches est élevée.

En l’absence de grossesse après six mois d’essai du clomifène, il est possible d’entreprendre un traitement par gonadotrophines, parfois associé à un analogue de la GnRH de façon à bloquer la sécrétion de LH et à réduire ainsi le risque de fausse-couche. Ce traitement est à utiliser avec beaucoup de précautions chez les patientes atteintes du SOPK dans la mesure où elles sont particulièrement sensibles à l’apparition d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne, mais également dans la mesure où une même dose de gonadotrophine peut provoquer des réactions très différentes selon les cycles.

Pour réduire autant que possible la fluctuation de ce rapport dose-efficacité, il est conseillé d’utiliser des préparations de FSH pure plutôt que des extraits impurs tels que la gonadotrophine ménopausique humaine (hMG) (voir le module 2). Pour rétablir une ovulation unique sans engendrer d’hyperstimulation ovarienne, il est important de pouvoir procéder à un dosage aussi précis que possible de la gonadotrophine et d’utiliser donc exclusivement des préparations de la plus grande pureté.

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Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
Par le docteur Zev Rosenwaks

	· Je suis allée consulter un spécialiste à cause de règles irrégulières et de l’apparition de poils sur mon visage. Il me dit que j’ai peut-être quelque chose qui s’appelle le SOPK. Qu’est-ce que c’est et comment est-ce que cela affecte ma fécondité ?

*« Il a été démontré qu’une perte de poids de 10-20 % du poids pouvait rétablir l’état ovulatoire normal de la patiente, même si elle ne retrouve pas son poids idéal ».*

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), également appelé syndrome de Stein-Leventhal, est l’anomalie hormonale la plus commune chez les femmes en âge de procréer car il affecte environ 1 femme sur 10. Le SOPK se manifeste par une anovulation (absence de production d’ovule), par des règles irrégulières ainsi que par un hyperandrogénisme (poussée des hormones mâles). Pour arriver à un diagnostic de SOPK, il faut écarter d’abord toutes les autres conditions médicales possibles. Cette section décrit les symptômes du SOPK et aborde les problèmes associés à cette condition, qu’ils soient liés ou non à la fécondité, ainsi que leurs traitements.

Symptômes cliniques du SOPK
Les patientes atteintes du SOPK consultent généralement un médecin à cause de menstruations irrégulières, inattendues et souvent très abondantes. Beaucoup de patientes remarquent une pilosité plus dense sur le visage, la poitrine, le bas-ventre et l’intérieur des cuisses, ainsi qu’une tendance accusée à l’acné et à la peau grasse. Ce syndrome clinique peut, chez certaines patientes, comprendre également une chute des cheveux. L’obésité accompagne souvent le syndrome du SOPK (environ 50 % des cas), mais pas en exclusivité. Une résistance à l’insuline, qui est l’un des états prédiabétiques, se retrouve chez presque la moitié des femmes atteintes du syndrome et en constitue une caractéristique intrinsèque. L’examen échographique révèle souvent de nombreux petits follicules de l’ovaire (d’où le nom d’ovaires polykystiques) mais cette observation n’est pas essentielle au diagnostic.

Problèmes liés à la fécondité pour la patiente atteinte du SOPK
L’incapacité d’ovuler (produire et libérer un ovule) augmente les risques de stérilité chez la femme atteinte du SOPK. En fait, les facteurs ovulatoires affectent près d’un tiers des femmes stériles. Il existe de nombreux traitements destinés à provoquer l’ovulation chez la patiente atteinte du SOPK. Si elle est obèse, des exercices vigoureux et un régime équilibré doivent constituer le point de départ de son traitement. Il a été démontré qu’une perte de 10-20 % du poids pouvait rétablir l’état ovulatoire normal de la patiente, même si elle ne retrouve pas son poids idéal.
Une autre solution consiste à provoquer l’ovulation par des médicaments, tels que le citrate de clomifène et (ou) des injections de gonadotrophine. En raison du lien existant entre la résistance à l’insuline et le SOPK, certains médicaments traditionnellement utilisés pour diminuer la résistance à l’insuline dans le traitement du diabète ont pu être utilisés avec succès pour provoquer l’ovulation chez la patiente atteinte du SOPK. On a pu démontrer récemment que la biopsie d’ovaire, c’est-à-dire la destruction du tissu de l’ovaire au laser au cours d’une laparoscopie, représentait un moyen efficace d’inciter l’ovulation chez la patiente atteinte du SOPK. La biopsie a l’avantage d’éliminer le besoin en médicaments, mais il est évident qu’elle nécessite une intervention chirurgicale et qu’elle détruit de façon permanente le tissu de l’ovaire et les follicules. Ceci peut également entraîner des adhérences significatives et une stérilité due au blocage des trompes.

Problèmes non liés à la fécondité pour la patiente atteinte du SOPK
Le SOPK est un trouble qui persiste pendant toute la vie et comporte de nombreux problèmes non liés à la fécondité. Les patientes chez qui le SOPK n’est pas traité ont plus de chances d’être affectées d’hyperplasie endométriale, un épaississement de la paroi interne de l’utérus qui, s’il n’est pas traité, peut évoluer en cancer. On trouve chez la patiente atteinte du SOPK un risque accru de métabolisme lipidique anormal. Les niveaux de cholestérol et de triglycérides sont élevés, ce qui rend la patiente plus apte à être affectée de maladie cardiovasculaire. Ceci est particulièrement vrai chez la patiente atteinte du SOPK obèse présentant une résistance à l’insuline. Le diabète de l’adulte (de type II) est plus fréquent chez la patiente atteinte du SOPK. En outre, la perte de poids semble plus difficile. Enfin, les troubles d’humeur sont courants. Il est rassurant de penser que beaucoup de ces risques peuvent être réduits de façon significative avec un traitement adapté. Cependant, en raison de la complexité de ce syndrome, une approche pluridisciplinaire (endocrinologiste de la reproduction, endocrinologiste médical et nutritionniste) est souvent nécessaire pour traiter correctement les patientes SOPK.

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