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 Hyperstimulation ovarienne

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MessageSujet: Hyperstimulation ovarienne   Lun 17 Nov 2008, 14:55

Tiré du site Petit Monde :
Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHOS) suite à une FIV
Dans 1 à 3 % des cas traités, le risque d’hyperstimulation ovarienne peut apparaître. Il se définit comme une augmentation anormale de la taille des ovaires dans les jours qui suivent le prélèvement d’ovules. Ce syndrome peut s’accompagner d’une accumulation de liquide dans l’abdomen, de déshydratation et de débalancements sanguins. Les symptômes de ballonnements, de fièvre, de nausées, de diarrhées et de difficultés respiratoires peuvent apparaître. L’hyperstimulation peut être causée par la prise de médicaments et/ou la sécrétion de l’hormone de grossesse (hCG) produite lors de l’implantation d’un ou de plusieurs embryons lors de l’étape du transfert d’embryons (étape 5). Si vous ressentez un ou plusieurs des symptômes cités ci-dessus, parlez-en à votre médecin ou à l’infirmière le plus rapidement possible.
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MessageSujet: Re: Hyperstimulation ovarienne   Lun 17 Nov 2008, 14:57

Tiré du site Gyneweb :
Hyperstimulation ovarienne
Adaptation d'un article du Dr Jean-CLAUDE EMPERAIRE
paru dans "Gynécologie endocrinienne du Praticien"


L'hyperstimulation ovarienne est la conséquence d'une stimulation folliculaire trop poussée suivie d'une injection de gonadotrophines chorioniques. Elle peut certes se voir après administration de citrate de clomifène, sur des ovaires prédisposés ou après des posologies élevées; la plupart des cas se développent toutefois après traitement par les HMG, I'hyperstimulation ovarienne représentant le risque permanent de ce type de traitement.
1°) Les différents tableaux cliniques:

cette hyperstimulation peut revêtir tous les caractères de gravité; elle ne se produit qu'après injection d'HCG (qu'il faut donc éviter d'administrer lorsqu'on juge que la stimulation HMG a été trop puissante), et évolue dès lors pour son propre compte. La classification de l'OMS reconnaît trois degrés de sévérité à l'hyperstimulation:
l'hyperstimulation mineure (degré I)

est caractérisée par une augmentation du volume ovarien (ovaires de taille inférieure ou égale à 5 cm) avec apparition de kystes et d'une sensation d'inconfort abdominopelvien;
I'hyperstimulation modérée (degré II)

associe des kystes ovariens plus volumineux à une distension abdominale et des troubles digestifs (vomissements, troubles du transit). Le diamètre ovarien est inférieur ou égal à 12 cm;
I'hyperstimulation sévère (degré III)

s'accompagne de volumineux ovaires kystiques (supérieurs à 12 cm de diamètre) avec épanchement ascitique qui peut atteindre d'autres séreuses. Les formes plus sévères peuvent associer des troubles de la coagulation et des accidents thromboemboliques ayant pu exceptionnellement entraîner la mort.
2°) Pathogénie:
I'hyperstimulation se manifeste généralement dans la semaine qui suit l'injection d'HCG. Elle peut apparaître plus tardivement, généralement comme conséquence d'une implantation embryonnaire, avec réapparition d'HCG circulante et reprise de la stimulation ovarienne. Elle est liée à une hypertrophie ovarienne kystique par lutéinisation massive et brutale des follicules préovulatoires. Les formes mineures et modérées s'accompagnent de manifestations fonctionnelles liées au développement des masses ovariennes, ainsi que de signes d'irritation digestive réflexe.
Les formes les plus sévères sont marquées par l'apparition d'une hyperperméabilité capillaire diffuse, secondaire à la contraction des cellules endothéliales créant des espaces entre les cellules adjacentes. Le déterminisme exact de ce désordre est toujours mal connu. Les facteurs responsables généralement invoqués sont principalement:
Les estrogènes sécrétés de façon massive par les ovaires en cas d'hyperstimulation, et dont on connaît le rôle favorisant sur la perméabilité capillaire,
Les prostaglandines dont la production est par ailleurs augmentée par la sécrétion élevée d'estrogènes;
Surtout, la mise en jeu du système rénine angiotensine, et/oula libération par le corps jaune d'une substances Angiotensine grâce à la décharge de FSH et LH provoquée par l'effet stimulateurIIlike ";initial d'un analogue de la GnRH à courte durée d'action.
Quelle qu'en soit la cause exacte, cette hyperperméabilité capillaire entraîne une fuite hydroélectrolytique vers le secteur extravasculaire, avec ses deux conséquences principales:
· L'apparition d'épanchement séreux au niveau péritonéal, avec augmentation du poids, réalisant une ascite par exsudation, essentiellement à partir des vastes surfaces ovariennes hyperhémiées. Cet épanchement peut devenir important et entraîner des problèmes cardio-vasculaires d'origine purement mécanique. L'épanchement peut atteindre la muqueuse péricardique et surtout pleurale, augmentant les difficultés respiratoires et cardiovasculaires;
· Une hypovolémie avec hémoconcentration, susceptible de provoquer une chute de la perfusion rénale avec augmentation de la réabsorption d'eau et de sodium au niveau du tube proximal. Ces perturbations, exacerbées par un hyperaldostéronisme et une augmentation de la production de rénine, entraînent une oligurie avec effondrement de l'élimination urinaire du sodium, ainsi qu'une hyperkaliémie avec tendance à l'acidose, et une hyperazotémie.
Dans les cas les plus graves, I'hyperstimulation peut évoluer vers un tableau de désordre métabolique intense avec risque de syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, ou d'accidents thromboemboliques. Ces derniers sont favorisés par l'hémoconcentration ainsi que par la perturbation de plusieurs facteurs de la coagulation. Ces accidents paraissent également en rapport avec les taux élevés de stéroïdes circulants car voisins de ceux qui ont été observés sous estroprogestatifs ou pendant la grossesse.

3°) Prévention:

la prévention de l'hyperstimulation ovarienne est possible à différents niveaux:

1) Avant le traitement,

le risque d'hyperstimulation étant directement corrélé avec le nombre de cycles thérapeutiques, il importe de limiter ceux-ci au maximum, et donc de réunir toutes les conditions d'un résultat conceptionnel rapide:
En respectant les indications des HMG, et notamment en ne les utilisant qu'après l'échec des antioestrogènes;
En s'assurant de l'absence d'autres facteurs d'hypofertilité chez les deux partenaires (fonction annexielle, test post coïtal, spermogramme) ou en les prenant en compte dans la stratégie thérapeutique;
En choisissant le protocole de stimulation selon le profil hormonal de la patiente, et en l'adaptant à la réponse ovarienne souvent difficile à prévoir.

2) Pendant le traitement,
il importe de respecter les zones de sécurité définies pour l'administration d'HCG: pas plus de trois follicules matures à l'échographie, avec un estradiol plasmatique compris entre X00 et 1200 picogrammes/ml. Certes l'hyperstimulation ovarienne n'est pas systématique au-delà de ces zones de sécurité, comme elle peut se produire exceptionnellement alors que l'HCG a été administré lorsque ces paramètres sont à l'intérieur des zones de sécurité. Il importe toutefois d'y veiller, la quasitotalité des accidents d'hyperstimulation étant prévisibles par les paramètres de monitorage échographique et hormonal: I'administration d'HCG est parfois décidée " quand même", pour de nombreuses raisons tenant tant à la patiente qu'au médecin, et entrant dans le cadre du " facteur humain ".
Lorsque les paramètres de surveillance échographique et hormonale sont au-delà des zones de sécurité, l'arrêt du traitement et la nonadministration d'HCG permettent le retour progressif à la normale. Rappelons que l'hyperstimulation ne se développe que si l'HCG a été administré, et après son administration. Dans les situations à risque, et en attendant que la LH recombinante devienne disponible, il est possible de déclencher quand même l'ovulation
Le déclenchement de l'ovulation par la LH endogène ou exogène, réduit en effet considérablement le risque d'hyperstimulation et de grossesses multiples.

3) Après l'administration d'HCG:

La perfusion intraveineuse d'albumine à 5 % paraît de nature à limiter l'incidence de l'hyperstimulation ovarienne après administration d'HCG, ou à en réduire la gravité. Administrée de la sorte dans les 48 heures qui suivent l'injection d'HCG, l'albumine agit en maintenant la pression oncotique du plasma et en s'opposant à l'hypovolémie et à l'hémoconcentration; elle agit également en fixant les stéroïdes et les agents vasoactifs et en diminuant ainsi leurs effets biologiques (2);
La réduction de la masse ovarienne par ponction échoguidée des kystes folliculaires est également un bon moyen de prévention d'une hyperstimulation ovarienne après administration d'HCG. Rappelons qu'une hyperstimulation ovarienne contrôlée est délibérément provoquée en vue de procréation médicalement assistée où il est nécessaire de disposer d'un grand nombre d'ovocytes; c'est la ponction folliculaire échoguidée effectuée une quarantaine d'heures après le déclenchement par HCG qui prévient en réalité le développement d'une hyperstimulation ovarienne vraie qui serait dans ces conditions quasi systématique.
4°) Traitement:

* Les formes mineures et modérées d'hyperstimulation régressent en général spontanément; la résolution des symptômes est habituellement rapide dès la survenue de la menstruation.
* Les formes modérées nécessitent toutefois une surveillance, car elles peuvent évoluer secondairement vers l'hyperstimulation sévère surtout en cas d'implantation embryonnaire. Certaines formes modérées " limites " peuvent nécessiter par prudence la mise au repos ou en observation avec surveillance du poids et de l'équilibre hydroélectrolytique.
* Les formes sévères, d'emblée ou secondairement, nécessitent une hospitalisation avec monitorage hydroélectrolytique répété. Il convient parallèlement de lutter contre l'hyperperméabilité capillaire, réduire l'hémoconcentration, et favoriser l'élimination des épanchements:
La réduction de la perméabilité capillaire par l'emploi des antiprostaglandines est décevante car elle n'empêche pas l'apparition d'épanchements séreux, de plus, l'utilisation de certains anti-inflammatoires potentiellement tératogènes est déconseillée à un moment où l'éventualité d'une implantation n'est pas encore connue. L'utilisation des corticoïdes ne représente également qu'une thérapeutique adjuvante;
La restauration de la masse sanguine doit être précoce, car le maintien d'une volémie normale est fondamental pour sauvegarder la perfusion rénale;
Plusieurs méthodes ont été préconisées pour évacuer les épanchements séreux. La restriction hydrosodée est effectivement susceptible de réduire la formation d'une ascite, mais n'est pas capable d'agir avec efficacité sur un épanchement déjà constitué. L'utilisation de diurétiques de type antialdostérone a les mêmes inconvénients et risque de plus d'aggraver l'hémoconcentration. C'est en réalité la ponction évacuatrice qui est la thérapeutique cruciale de ces épanchements. Cette ponction doit être pratiquée sous échographie pour éviter de blesser la paroi des ovaires très hypertrophiques; I'évacuation doit être prudente, sous couvert d'une surveillance et d'une éventuelle compensation des protéines plasmatiques. Elle a généralement un effet spectaculaire sur les symptômes dominants, et entraîne rapidement une amélioration, puis une résolution de la symptomatologie de l'hyperstimulation.
Le risque de complications thromboemboliques ne justifie pas a priori l'emploi systématique d'anticoagulants, mais une éventuelle hypercoagubilité doit être par contre systématiquement dépistée et corrigée.
Enfin, les complications chirurgicales sont rares, essentiellement représentées par une rupture folliculaire hémorragique ou la torsion d'un ovaire kystique. La décision opératoire ne doit être prise qu'à coup sûr, face à ces deux éventualités, car toute intervention au niveau de ces ovaires volumineux, hémorragiques et fragiles, comporte un risque élevé de se terminer par une castration bilatérale.

De toutes manières, le praticien doit être averti que sa patiente est sous traitement HMG pour être à même de suivre de près l'évolution d'une éventuelle hyperstimulation, juger de sa sévérité et surtout s'opposer systématiquement à l'intervention intempestive et toujours désastreuse d'un chirurgien souvent mal informé de ce type de thérapeutique.
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